Creacionismo

Autora: Dr. Georgia Purdom

La resistencia de las bacterias a los antibióticos no es un ejemplo de evolución en acción sino más bien de la variación dentro de una especie bacteriana. También es un testimonio del diseño maravilloso que Dios les dio a las bacterias.

La extraordinaria capacidad de ciertas bacterias para desarrollar resistencia a los antibióticos —que son de alguna manera útiles para acelerar la recuperación de ciertas enfermedades— ha sido un tema candente en la mente de doctores, personal de hospitales, periodistas y del público en general durante varios años. También es publicado como ejemplo modelo de evolución en acción.

Estas bacterias son estudiadas por los científicos evolucionistas con la esperanza de encontrar los secretos de cómo podría haber ocurrido la evolución de moléculas-a-hombre.

Pero, ¿están de verdad evolucionando las bacterias?

Bacterias resistentes a antibióticos

Los antibióticos son sustancias naturales secretadas por las bacterias y los hongos para matar a otras bacterias que compiten por los nutrientes limitados. (Los antibióticos usados para tratar a las personas hoy en día son derivados de estos productos naturales.) Los científicos desfallecen al descubrir que algunas bacterias se han vuelto resistentes a los antibióticos a través de diversas alteraciones o mutaciones en su ADN.

Los hospitales se han convertido en un campo de cultivo de bacterias resistentes a los antibióticos. Estas bacterias se proliferan en un ambiente lleno de personas enfermas que tienen sistemas inmunes debilitados y donde los antibióticos eliminan a las bacterias rivales no resistentes.

Incluso, se han encontrado bacterias resistentes a los antibióticos modernos en los cuerpos congelados de personas que murieron mucho antes de que se descubrieran o sintetizaran esos antibióticos.1

Bacilli
Las bacterias son microorganismos unicelulares, y la mayoría de las especies bacterianas son esféricas (llamadas cocos) o en forma de vara (llamadas bacilos). La representación 3D a la izquierda muestra las bacterias bacilos.

Historia de la resistencia antibiótica

Los antibióticos fueron descubiertos por primera vez por Alexander Fleming a través de un experimento providencial en 1928. Y su trabajo condujo a la producción a gran escala de la penicilina del humus Penicillium notatum en la década de 1940. Y, prontamente, a finales de la década de 1940, cepas resistentes de bacterias comenzaron a aparecer.2 Actualmente, se estima que más del 70% de las bacterias que causan las infecciones nosocomiales son resistentes al menos a uno de los antibióticos utilizados para eliminarlos.3

La resistencia antibiótica continúa expandiéndose por multitud de razones, incluyendo la prescripción excesiva de antibióticos por los médicos, la no culminación de los tratamientos antibióticos prescritos a los pacientes, el uso de antibióticos en animales como potenciadores de crecimiento (sobre todo por parte de la industria alimenticia), el aumento de los viajes internacionales, y la falta de higiene en los hospitales.2

¿Cómo se vuelven resistentes las bacterias?

Las bacterias pueden adquirir resistencia a través de dos formas principales:

  1. Por mutación, y
  2. Mediante el uso de una característica de diseño integrado para intercambiar ADN (llamado transferencia horizontal de genes): las bacterias comparten genes de resistencia.

Un antibiótico mata una célula bacteriana simplemente desestabilizando una función crítica. Esto se logra en la célula de manera muy similar a cuando un saboteador causa que un avión comercial se estrelle simplemente cortando las líneas hidráulicas.

El antibiótico se une a una proteína de modo que la proteína no funcione apropiadamente. La proteína normal suele estar involucrada en la copia del ADN, la producción de proteínas, o en la producción de la pared celular bacteriana; todas las funciones importantes para el crecimiento y reproducción de la bacteria.

Si las bacterias tienen una mutación en el ADN que codifica una de esas proteínas, el antibiótico no puede unirse a la proteína alterada; y las bacterias mutantes sobreviven. El proceso de selección natural ocurrirá en presencia de los antibióticos, favoreciendo la supervivencia y la reproducción de las bacterias mutantes. (Las bacterias mutantes están más equipados para sobrevivir en presencia del antibiótico y seguirán causando la enfermedad en el paciente.)

LA RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS A LOS ANTIBIÓTICOS SÓLO CONDUCE A LA PÉRDIDA DE SISTEMAS FUNCIONALES. LA EVOLUCIÓN REQUIERE GANANCIA DE SISTEMAS FUNCIONALES PARA QUE LA BACTERIA EVOLUCIONE A HOMBRE.

Aunque la bacteria mutante puede sobrevivir bien en el entorno hospitalario, la mutación ha traído consecuencias. La proteína alterada es menos eficiente en el desempeño de su función normal, haciendo que la bacteria sea menos apta en un entorno sin antibióticos. Por lo general, las bacterias no mutantes son más capaces de competir por los recursos y se reproducen con más rapidez que las mutantes.

Veamos un ejemplo famoso para ayudar a aclarar esto. Durante el terror causado por el ántrax poco después de los ataques a los EEUU, el 11 de septiembre de 2001, se les dio Ciprofloxacina (Cipro) a las víctimas potenciales. Cipro pertenece a la familia de antibióticos conocidos como quinolonas, que se unen a una proteína bacteriana llamada girasa, que disminuye la capacidad de las bacterias para reproducirse. Esto permite que las defensas inmunológicas naturales del cuerpo ataquen a las bacterias infecciosas mientras se reproducen a un ritmo más lento. Las bacterias resistentes a las quinolonas tienen mutaciones en los genes que codifican la proteína girasa. Las bacterias mutantes sobreviven porque el Cipro no puede unirse a la girasa alterada.

Esto tiene un costo ya que las bacterias resistentes a las quinolonas se reproducen con más lentitud.4,5,6 La resistencia a esta familia de antibióticos se ha convertido en un gran problema para un tipo de bacteria que provoca intoxicación alimenticia. Esta bacteria ha incrementado su resistencia a las quinolonas 10 veces más en sólo cinco años.7

Las bacterias también pueden volverse resistentes a los antibióticos mediante la obtención de ADN mutado de otras bacterias. A diferencia de ti y de mí, las bacterias pueden intercambiar ADN. Pero aun así no es un ejemplo de evolución en acción. No se genera ningún nuevo ADN (un requisito para la evolución de moléculas-a-hombre); sólo se traslada de un lugar a otro. Es como tomar dinero de tu bolsillo izquierdo y ponerlo en tu bolsillo derecho; no te hace más rico. Este mecanismo de intercambio de ADN es necesario para que las bacterias sobrevivan en ambientes extremos o de rápido cambio como en un hospital (o como las que se encontraban poco después del diluvio).8

¿Qué es lo que realmente prueba?

Los mecanismos de mutación y selección natural ayudan a las poblaciones bacterianas a hacerse resistentes a los antibióticos. Sin embargo, la mutación y la selección natural también resultan en bacterias con proteínas defectuosas que han perdido a sus funciones normales.

La evolución requiere una ganancia de sistemas funcionales para que las bacterias evolucionen a hombres— por ejemplo, sólo por nombrar algunos: brazos que funcionen, globos oculares, y un cerebro.

La mutación y la selección natural, entendidas como las fuerzas motrices de la evolución, sólo conducen a la pérdida de sistemas funcionales. Por tanto, la resistencia de las bacterias a los antibióticos no es un ejemplo de evolución en acción sino más bien de la variación dentro de una especie bacteriana. Es también un testimonio del diseño maravilloso que Dios les dio a las bacterias, maestras en adaptarse y sobrevivientes en un mundo maldecido por el pecado.

15 Él es la imagen del Dios invisible; el primogénito de toda la creación 16 porque en él fueron creadas todas las cosas que están en los cielos y en la tierra, visibles e invisibles, sean tronos, dominios, principados o autoridades. Todo fue creado por medio de él y para él. 17 Él antecede a todas las cosas, y en él todas las cosas subsisten. 18 Y, además, él es la cabeza del cuerpo que es la iglesia. Él es el principio, el primogénito de entre los muertos para que en todo él sea preeminente;

Colosenses 1:15-18

Acerca de la autora: La Dra. Georgia Purdom tiene un doctorado en genética molecular de la Universidad Estatal de Ohio. Anteriormente se desempeñó como asistente y profesora asociada de biología en Mt. Vernon Nazarene University. La Dra. Purdom es la directora de contenido educativo y habla y escribe activamente para Respuestas en Génesis.

Notas:

  1. Thompson, Burt, “Bacterial antibiotic resistance: proof of evolution? [Resistencia antibiótica bacteriana: ¿prueba de evolución?]
  2. “Antibiotic resistance: How did we get to this? [Resistencia antibiótica: ¿Cómo llegamos a esto?],” The Fleming Forum, flemingforum.org.uk/slides/antibiotic_resistance.pdf.
  3. “The problem of antimicrobial resistance [El problema de la resistencia antimicrobiana],” National Institute of Allergy and Infectious Diseases [Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas], http://www.niaid.nih.gov/factsheets/antimicro.htm/.
  4. Heddle, Jonathan and Anthony Maxwell, “Quinolone-binding pocket of DNA gyrase: role of GyrB [La cavidad para la vinculación de quinolonas del ADN girasa: el rol de las GirB],” Antimicrobial Agents and Chemotherapy [los Agentes Antimicrobianos y la Quimioterapia] 46(6):1805–1815, 2002.
  5. Barnard, Faye and Anthony Maxwell, “Interaction between DNA gyrase and quinolones: effects of alanine mutations at GyrA subunit residues Ser83 and Asp87 [La interacción entre la girasa y las quinolonas: los efectos de las mutaciones alaninas en los residuos de las subunidades de GirA, Ser63 y Asp87],” Antimicrobial Agents and Chemotherapy [Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia]
  6. Para una revisión más técnica sobre la resistencia antibiótica, ver Anderson, Kevin, “Is Bacterial Resistance to Antibiotics an Appropriate Example of Evolutionary Change?” Creation Research Society Quarterly [Trimestral de la Sociedad para la Investigación Creacionista] 41(4):318–326, 2005,
  7. Molbak, Kare, et al., “Increasing quinolone resistance in Salmonella enterica serotype Enteritidis [El aumento de la resistencia a las quinolonas en la salmonela enteritidis serotípica entérica],” Emerging Infectious Diseases [Enfermedades infecciosas emergentes] 8(5), 2002, http://www.cdc.gov.mill1.sjlibrary.org/ncidod/eid/vol8no5/01-0288.htm.
  8. Para más información sobre la resistencia antibiótica y la selección natural, ver Purdom, Georgia, “Is natural selection the same thing as evolution? [¿Es la selección natural lo mismo que la evolución?]” In The New Answers Book [El libro de las Repuestas 1], ed. Ken Ham, Master Books, Green Forest, Arkansas, 2006.

Fuente: https://answersingenesis.org/